 |
Глава 5. минералы помимо железа
В странах, где дефицит йода представляет собой проблему здоровья общества, следует принять законодательный акт о сплошном йодировании соли и обеспечить его исполнение. Многие минералы представляют собой незаменимые питательные микроэлементы и играют жизненно важную роль в обеспечении роста, здоровья и развития. В данной главе рассматриваются те из них, которые наиболее важны при введении прикорма для грудных детей и детей раннего возраста, а именно: йод, цинк, кальций и натрий. Рекомендуемые величины потребления (РВП) тех минералов, которые здесь не рассматриваются (фосфор, магний, калий, хлор, медь и селен), приведены в Приложении к данной главе. В таблице 22 перечислены основные источники и функции ряда минералов. йодФункция Йод является незаменимым субстратом в синтезе гормонов щитовидной железы, которые относятся к числу важнейших регуляторов обмена веществ (1). Гормоны щитовидной железы нужны для нормального роста и развития, для поглощения кислорода в клетках и для поддержания интенсивности обмена веществ (2). Гормоны щитовидной железы также имеют большое значение для умственного развития и задержки умственного развития; гипотиреоз, вызванный йодной недостаточностью во время внутриутробного развития, может вызывать врожденную глухоту (3). Поэтому важно, чтобы как запасы в организме матери, так и рацион питания матери во время беременности содержали достаточное количество йода. Источники Содержание йода в растениях и организмах животных определяется окружающей средой, в которой они живут и растут. Особенно распространена йодная недостаточность в горных районах, но она может встречаться также и в зонах доисторического оледенения и в низинных районах, подвергающихся наводнениям. Поскольку большинство почв содержат мало йода, большинство пищевых продуктов являются бедными источниками йода, и продукты питания, выращенные в регионах йодной недостаточности, не могут обеспечить необходимого количества йода для живущего там населения или сельскохозяйственных животных (4). В нормальных условиях фрукты, овощи, злаковые, мясо и мясные продукты содержат от 20 до 50 микрограмм йода/кг. Единственным богатым натуральным источником йода является морская рыба (160–1400 микрограмм/кг). Если каждую неделю потреблять около 200 г морской рыбы, это должно обеспечить детей раннего возраста дозой йода примерно 50 микрограмм в день (5). В Соединенном Королевстве (6) и в некоторых странах Северной Европы главными источниками йода являются молоко и молочные продукты, так как по закону должно осуществляться йодирование корма для скота. Наблюдаются сезонные колебания; так, в странах Северной Европы с молоком и молочными продуктами в летнее и зимнее время потребляется соответственно около 45% и 70% суммарного потребления йода. Потребности и РВПВ
Йод легко всасывается в организм, а избыточное потребление хорошо регулируется почечной экскрецией. В присутствии струмогенных факторов (которые содержатся, например, в капусте, репе, брюкве, брюссельской капусте и брокколи) утилизация поглощенного йода снижается, и поэтому потребление йода нужно увеличивать. РВП для йода (таблица 23) основаны на потребностях для предупреждения зоба (около 1–2 микрограмм/кг массы тела) плюс 100% коэффициент безопасности. В европейских странах с легкой степенью йодной недостаточности была дана рекомендация расширить РВП 90 µг/ день на возраст от 0 до 12 месяцев, поскольку именно такая величина потребления требуется для достижения положительного йодного баланса у растущего ребенка (9). В группах населения, где нет подтверждения широкого распространения йододефицитных расстройств, потребности грудных детей в йоде в течение первых нескольких месяцев жизни будут удовлетворяться исключительным грудным вскармливанием. Низкий уровень потребления
Йодная недостаточность является самой распространенной в мире отдельно взятой причиной поддающихся предупреждению церебральных нарушений и задержки умственного развития (3). Термин “йододефицитные расстройства” относится к широкому спектру последствий йодной недостаточности для физического и умственного развития. Недостаточность приводит к уменьшению синтеза гормона щитовидной железы. Пытаясь захватить больше йода, щитовидная железа расширяется, что ведет к развитию зоба, который является наиболее явным и знакомым признаком йодной недостаточности. На всех стадиях развития, однако, видны и другие эффекты, которые особенно значимы в период развития плода и в неонатальный период (таблица 24). В группах населения с широкой распространенностью йододефицитных расстройств достаточно тяжелой степени, чтобы вызывать гипотироксинемию во время беременности, снижается физиологическая передача гормонов щитовидной железы от матери к плоду. Следствием этого является необратимое повреждение головного мозга, проявляющееся в неврологических признаках эндемического кретинизма. Кроме того, йодная недостаточность, возникающая в поздний период беременности и сохраняющаяся в период лактации, ведет к низкому содержанию йода в грудном молоке и к возможному приобретенному в перинатальный период гипотиреозу у ребенка, находящегося на грудном вскармливании. Этим объясняется гипотиреозная составляющая эндемического кретинизма (11). В районах эндемических йододефицитных расстройств для предупреждения как церебральных нарушений, так и гипотиреоза у детей, находящихся на грудном вскармливании, требуется вводить добавки йода начиная с раннего периода беременности, а еще лучше до зачатия, и продолжать их в течение всего периода лактации (11). В районах эндемической йодной недостаточности отмечаются пониженные концентрации йода в грудном молоке (12). Недостаточность йода повышает чувствительность детей к канцерогенному эффекту облучения щитовидной железы. По мнению исследователей, воздействие радиоактивных осадков в районах, прилегающих к Чернобылю, сыграло важную роль в развитии гипотиреоза и рака щитовидной железы у населения пораженных районов (13). Коррекция йододефицитных расстройств Поскольку недостаточность йода является главным образом следствием геологических, а не социально-экономических условий, ее невозможно устранить путем изменения привычек питания. Проблема йодной недостаточности решается двумя стратегическими путями: введением добавок йода и обогащением пищевых продуктов. Общепринятая стратегия профилактики заключается в сплошном йодировании соли, предусматривающем йодирование соли, употребляемой дома, а также соли, используемой в сельском хозяйстве, пищевой промышленности и в общественном питании (14). Выбор такого подхода основывается на следующих фактах: Соль является одним из немногих продуктов, которые ближе всех подходят к определению “продукт всеобщего потребления”. Потребление соли почти не изменяется в течение года в данном регионе. Производство соли обычно ограничено несколькими центрами. Технология йодирования соли доступна по вполне приемлемым ценам (0,4–1,5 центов США за килограмм и 2–8 центов США на одного человека в год). Добавление йода в соль не влияет на ее цвет, вкус и запах. Количество йодированной соли можно контролировать на уровне производства, розничной торговли и домашнего хозяйства. Другими продуктами-носителями, которые можно обогащать йодом, являются хлеб, молоко, вода и некоторые другие пищевые продукты. Есть отдельные примеры успешного использования таких продуктов для этой цели (6, 16). Тем не менее, наиболее предпочтительной стратегией остается сплошное йодирование соли. Потребление других продуктов– носителей (кроме воды) не является жизненно необходимым для выживания, и часто они не потребляются наиболее уязвимыми категориями – такими, как беременные женщины, дети, группы населения, живущие в бедности и в условиях изоляции. Национальные программы сплошного йодирования соли должны осуществляться в законодательном порядке и распространяться на соль местного производства и импортируемую. Необходимо следить за тем, чтобы пропаганда йодированной соли не привела к увеличению потребления соли. Необходимый для этого мониторинг потребления йодированной соли представляет собой уникальную возможность оценивать и отслеживать потребление соли и соблюдать и поддерживать рекомендации ВОЗ в отношении поддержания здоровых уровней потребления соли. В частности, йодированная соль не годится для грудных детей и детей раннего возраста ввиду их ограниченной способности выводить натрий (см. главу 8). Их потребности в йоде будут удовлетворяться, если осуществляется сплошное йодирование соли, так как и в грудном молоке, и в детских питательных смесях содержание йода в таком случае будет достаточно. Достаточное поступление йода также может быть обеспечено продуктами для прикорма животного происхождения, особенно рыбой, которые вводятся примерно в 6 месяцев, и коровьим молоком и молочными продуктами, вводимыми после 9 месяцев. В качестве временной меры до полного ввода в действие эффективной системы сплошного йодирования соли в эндемических районах можно предусмотреть введение йодных добавок, чтобы предупредить отрицательные последствия йодной недостаточности для центральной нервной системы. Такие меры не должны задерживать или подрывать осуществление согласованной стратегии сплошного йодирования соли. Рекомендации в отношении введения добавок йода включают в себя следующие: Там, где существуют йододефицитные расстройства легкой или средней степени, беременным женщинам и кормящим матерям следует давать йодные добавки до тех пор, пока их уровень потребления йода не достигнет 200–300 µг/день. Грудным детям и детям раннего возраста следует давать физиологическую дозу 90 µг/день до достижения ими возраста 3 лет – к этому времени развитие головного мозга в основном состоялось. В условиях тяжелой недостаточности йода (распространенность зоба более 30%, а серединная концентрация йода в моче ниже 20 микрограмм/л), и особенно если сохраняется распространенность неонатального гипотиреоза и кретинизма, оправдано введение женщинам детородного возраста йодированного растительного масла, в идеале до наступления беременности. Эта процедура эффективна и безопасна (17). При всех условиях недостаточности йода, если используются детские питательные смеси, они должны содержать 10 микрограмм йода/дл для доношенных детей и 20 микрограмм/дл для недоношенных. Высокий уровень потребления Любое излишнее количество йода выводится из организма с мочой. Тем не менее, чрезмерно высокое потребление йода на популяционном уровне может иметь отрицательные последствия (18). Самым серьезным из них является развитие гипертиреоза у взрослых с узловым зобом. К числу других возможных осложнений относятся индуцированные йодом аутоиммунные нарушения щитовидной железы и изменение в преимущественном типе рака щитовидной железы. У грудных детей и детей раннего возраста главным осложнением от избытка йода является индуцированный йодом гипотиреоз (19). Восприимчивость к побочным эффектам чрезмерного количества йода зависит от базового уровня потребления йода перед получением избыточной нагрузки (20). В условиях нормального потребления йода верхним пределом для взрослых считается 1000 микрограмм/день, а для детей от 0 до 8 лет, вероятно, 300 микрограмм/день. 5.2. цинк Функция Поскольку цинк является составной частью многих ферментов в организме, он имеет важное значение для самых различных обменных процессов, в том числе для синтеза белка и нуклеиновых кислот. Цинк всасывается, главным образом, в двенадцатиперстной кишке. Главный путь его выведения – через желудочно-кишечный тракт и, в меньшей степени, через почки и кожу. Источники В целом цинк, содержащийся в продуктах животного происхождения, всасывается лучше, чем цинк из растительных продуктов. Ценными источниками цинка являются красное мясо, печень, морепродукты, молоко и молочные продукты, бобовые, пшеница и рис. Неполированные зерна хлебных злаков содержат много фитата, который снижает всасывание цинка. Кроме того, всасыванию цинка может мешать потребление фосфатов и кальция; снижение его биологической доступности может также произойти из-за введения больших доз добавок негемного железа. И наоборот, гемное железо на биологическую доступность цинка не влияет. Всасывание цинка улучшается целым рядом пищевых факторов, в том числе аминокислотами (особенно гистидином), лактозой и низким уровнем содержащегося в пище железа. Потребности и рекомендуемые величины потребления
Потребности в цинке, содержащемся в пище, определяются частично физиологическими процессами, регулирующими потребности тканей в цинке и скорость его выведения из организма, а частично – изначально присущими характеристиками рациона питания. Потребности заметно повышаются в периоды «наверстывания физического развития», когда грудные дети и дети раннего возраста выздоравливают от нарушения питания или инфекции. Грудного молока полностью достаточно для удовлетворения базовых потребностей в цинке грудного ребенка в возрасте до 6 месяцев. Грудные дети усваивают около 80% цинка, содержащегося в грудном молоке (для сравнения: цинк в питательной смеси на основе коровьего молока усваивается на 30%, а в питательной смеси на основе сои – примерно на 15%). Однако оценки потребностей в цинке грудных детей в возрасте от 6 до 12 месяцев показывают, что уменьшающегося суточного содержания цинка в молоке будет недостаточно, если грудное молоко является единственным его источником. Поэтому особенно желательно подбирать для грудных детей старше 6 месяцев рационы питания с высокой биологической доступностью цинка. Низкий уровень потребления Недостаточность цинка вызывается главным образом рационом питания, содержащим мало продуктов животного происхождения и много фитата, или большими потерями цинка вследствие поноса. Клинические признаки недостаточности цинка разнообразны и неспецифичны (например, задержка физического развития), если недостаточность не имеет особенно тяжелой степени. Acrodermatitis enteropathica – это генетический дефект, который приводит к нарушению всасывания цинка и не является, таким образом, расстройством, связанным с питанием (21). Однако недостаточность цинка имеет сходные проявления, включающие в себя поражения кожи, ухудшение заживления ран, снижение вкусовых ощущений, снижение аппетита, понос и дефекты иммунной системы, ведущие к повышенной восприимчивости к инфекциям (7). Последствия минимальной или слабой степени недостаточности цинка менее очевидны, их можно легко не заметить. Часто единственными проявлениями слабой недостаточности цинка у людей являются замедление темпов физического развития и ослабление сопротивляемости к инфекции (7). Изучение влияния добавок цинка на физическое развитие грудных детей и детей раннего возраста в развивающихся странах показало противоречивые результаты. Однако в ситуациях, когда замедляется физическое развитие, добавки цинка, по-видимому, оказывают положительное влияние на рост детей (22). Кроме того, было высказано предположение о том, что, когда добавки цинка даются матери, это улучшает некоторые показатели исхода беременности, такие, как масса тела при рождении и окружность головы (23). Высокий уровень потребления Случаев острого отравления цинком отмечалось мало. К числу проявлений относятся тошнота, рвота, понос, высокая температура и сонливость; они отмечались после приема 4–8 г цинка. Было показано, что долговременная нагрузка высоких доз цинка, существенно превышающих потребности, мешает обмену других микроэлементов, прежде всего меди (7). 5.3. кальцийФункция Кальций необходим для структурной целостности и минерализации костей и зубов и играет важную роль в целом ряде обменных и регуляторных процессов. Он является сопутствующим фактором многих ферментов, необходимых для функционирования нервной и мышечной систем, компонентом системы свертывания крови и регулятором многих внутриклеточных процессов. Достаточное поступление кальция жизненно необходимо во время роста скелета для обеспечения оптимальной костной массы. Источники Самыми богатыми и легче всего усвояемыми пищевыми источниками кальция являются молоко и молочные продукты. К другим ценным источникам относятся орехи и рыба. Биологическую доступность кальция могут уменьшить компоненты, связывающие кальций, такие, как фосфор, фитат и оксалат. Потребности и рекомендуемые величины потребления
Грудное молоко содержит большое количество кальция и может полностью удовлетворять потребности грудного ребенка примерно до 6 месяцев. После этого грудное молоко должно оставаться источником большей части кальция, требующегося грудным детям и детям раннего возраста. Рекомендуемые величины потребления кальция показаны в таблице 26. Низкий уровень потребления В изолированном виде недостаточность кальция в детстве бывает редко. На практике она случается только у детей раннего возраста, не получающих молока или молочных продуктов. Нарушения обмена кальция, ассоциируемые с рахитом и стеатореей, обычно связаны с недостаточностью витамина D, а не кальция, хотя и описывались случаи рахита, являющегося следствием дефицита кальция (24). Потребление кальция грудными детьми, которых кормят макробиотическими рационами, может быть меньше половины количества, потребляемого детьми, которые получают невегетарианское или молочно-вегетарианское питание, а высокие концентрации фитатов или оксалатов могут еще больше уменьшить всасывание кальция из макробиотического рациона. Крайне низкий уровень потребления кальция у детей может привести к развитию рахита, задержке роста и появлению биохимических признаков гиперпаратиреоза (24). Всасыванию кальция может мешать связывание с жирными кислотами с длинной цепью, присутствующими в детских питательных смесях и немодифицированном коровьем молоке. Гипокальциемия может вызывать припадки и тетанию (мышечно– скелетные спазмы и судороги, особенно в пальцах и на лице) и ощущения покалывания и онемения. Кормление детей, не находящихся на грудном вскармливании, модифицированной детской питательной смесью с низким содержанием фосфора практически устраняет данную проблему. Если грудных детей и детей раннего возраста кормят рационом, не включающим ни грудного молока, ни коровьего молока, ни молочных продуктов (после 9 месяцев), достичь рекомендуемой величины потребления кальция почти невозможно. В результате распространена рекомендация о том, что такие дети должны получать ежедневную добавку кальция. Однако долговременные последствия поступления кальция ниже РВП для этой возрастной группы неизвестны. Высокий уровень потребления Данных о том, что чрезмерно высокое потребление кальция причиняет вред, мало, если не считать крайней ситуации молочно-щелочного синдрома, который в детстве случается редко (21). Поглощение больших количеств щелочных солей кальция может превысить способность почек выводить нежелательный кальций и тем самым вызвать гиперкальциемию и метастатическую кальцификацию роговицы, почек и кровеносных сосудов. Гиперкальциемия (повышенное содержание кальция в крови) вызывает жажду, легкую спутанность сознания и раздражительность, потерю аппетита, утомление и слабость. 5.4. натрийФункции Большая часть натрия находится во внеклеточной жидкости. Он играет важную роль в регулировании внеклеточного объема и кислотно-щелочного баланса, электрической активности клеток, проведения возбуждения по нерву и мышечной функции. Источники Содержание натрия в натуральных продуктах питания относительно невелико: небольшие количества его содержатся в мясе, рыбе, яйце и молоке. Большая часть находящегося в пище натрия поступает в виде соли. Некоторое количество соли добавляется при приготовлении пищи и за столом, но наибольшее ее количество (около 80%) во многих странах Европейского региона ВОЗ потребляется с переработанными пищевыми продуктами, в которые соль и другие натрийсодержащие компоненты добавляются в процессе производства. Особенно много натрия содержится в колбасах, хлебе, ветчине, соленьях и соусах (см. главу 8). Низкий уровень потребления Организм грудных детей успешно сохраняет натрий, регулируя его потери мочой. В целом риск возникновения недостаточности натрия невелик. Быстрые и чрезмерные потери при потении вследствие крайне высоких температур или при тяжелых желудочно-кишечных заболеваниях с потерями в результате поноса и рвоты могут приводить к симптомам натриевого истощения и к необходимости временно увеличить потребление натрия. Высокий уровень потребления
У грудных детей избыточные количества натрия выводятся не так легко, как у взрослых, поэтому потребление натрия грудными детьми должно быть умеренным. Примерно к 4 месяцам здоровые грудные дети могут начать выделение избыточной нагрузки натрия. Тем не менее, в пище для прикорма должно содержаться лишь очень малое количество соли. Этого можно достичь, не добавляя соли в пищу и избегая слишком соленой еды, такой, как соленья и продукты интенсивной переработки, копченые и вяленые продукты. У грудных детей гипернатриемия (повышенная концентрация натрия в крови) обычно связана с чрезмерным потреблением натрия с пищей неправильно подобранного состава и с обезвоживанием организма вследствие чистых потерь воды, превышающих чистые потери натрия. При тяжелом натриемическом обезвоживании ослабляется способность почек выводить натрий, что еще больше обостряет проблему (25). Рекомендуемые величины потребления натрия приведены в таблице 27 5.5. литература1. TAUROG, A. Hormone synthesis: thyroid iodine metabolism. In: Braverman, L.E. & Utiger, R.D., ed. Werner & Ingbar’s the thyroid. Hagerstown, MD, Lippincott Williams & Wilkins, 2000, pp. 47–81. 2. BERNAL, J. & NUNEZ, J. Thyroid hormones and brain development. European journal of endocrinology, 133: 390–398 (1995). 3. STANBURY, J.B. The damaged brain of iodine deficiency: cognitive, behavioral, neuromotor, educative aspects. New York, Cognizant Communication, 1993. 4. KOUTRAS, D.A. ET AL. The ecology of iodine. In: Stanbury, J.B. & Hetzel, B.S., ed. Endemic goiter and endemic cretinism. New York, John Wiley, 1980, pp. 185–195. 5. WAYNE, E.J. ET AL. Clinical aspects of iodine metabolism. Oxford, Blackwell, 1964. 6. PHILLIPS, D.I.W. Iodine, milk, and the elimination of endemic goitre in Britain: the story of an accidental public health triumph. Journal of epidemiology and community health, 51: 391–393(1997). 7. Trace elements in human nutrition and health. Geneva, World Health Organization, 1996. 8. GARROW, J.S. ET AL., ED. Human nutrition and dietetics, 10th ed. London, Churchill Livingstone, 1999. 9. DELANGE, F. Requirements of iodine in humans. In: Delange, F. et al., ed. Iodine deficiency in Europe. A continuing concern. New York, Plenum Press, 1993, pp. 5–16. 10. HETZEL, B.S. Iodine deficiency disorders (IDD) and their eradication. Lancet, 2: 1126–1129 (1983). 11. DELANGE, F. Endemic cretinism. In: Braverman, L.E. & Utiger, R.D., ed. Werner & Ingbar’s the thyroid. Hagerstown, MD, Lippincott Williams & Wilkins, 2000, pp. 744–754. 12. DELANGE, F. ET AL. Physiopathology of iodine nutrition during pregnancy, lactation and early postnatal life. In: Berger, H., ed. Vitamins and minerals in pregnancy and lactation. New York, Raven Press, 1988, pp. 205–213. 13. WILLIAMS, E.D. The role of iodine deficiency in radiation induced thyroid cancer. In: Delange, F. et al., ed. Elimination of iodine deficiency disorders (IDD) in central and eastern Europe, the Commonwealth of Independent States and the Baltic states. Proceedings of a conference held in Munich, Germany, 3–6 September 1997. Copenhagen, WHO Regional Office for Europe, 1998 (document WHO/EURO/NUT/ 98.1), pp. 73–81. 14. Indicators for assessing iodine deficiency disorders and their control through salt iodization. Geneva, World Health Organization, 1994 (document WHO/NUT/94.6). 15. MANNAR, V.M.G. The iodization of salt for the elimination of iodine deficiency disorders. In: Hetzel, B.S. & Pandav, C.S., ed. S.O.S. for a billion. The conquest of iodine deficiency disorders. New Delhi, Oxford University Press, 1994, pp. 89–107. 16. DUNN, J.T. The use of iodized oil and other alternatives for the elimination of iodine deficiency disorders. In: Hetzel, B.S. & Pandav, C.S., ed. S.O.S. for a billion. The conquest of iodine deficiency disorders. New Delhi, Oxford University Press, 1994, pp. 119–128. 17. DELANGE, F. Administration of iodized oil during pregnancy: a summary of the published evidence. Bulletin of the World Health Organization, 74: 101–108 (1996). 18. DELANGE, F. & LECOMTE, P. Iodine supplementation: benefits outweigh risks. Drug safety, 22: 89–95 (2000). 19. DELANGE, F. ET AL. Topical iodine, breastfeeding and neonatal hypothyroidism. Archives of disease in childhood, 63: 102–107 (1988). 20. DELANGE, F. ET AL. Risks of iodine-induced hyperthyroidism following correction of iodine deficiency by iodized salt. Thyroid, 9: 545–556 (1999). 21. BARLTROP, D. Mineral deficiency. In: Campbell, A.G.M. et al., ed. Forfar & Arneil’s Textbook of Paediatrics, 5th ed. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1992. 22. Complementary feeding of young children in developing countries: a review of current scientific knowledge. Geneva, World Health Organization, 1998 (document WHO/NUT/98.1). 23. SAMMAN, S. Zinc. In: Mann, J. & Truswell, S., ed. Essentials in human nutrition. Oxford, Oxford University Press, 1998, pp. 151–157. 24. THACHER, T.D. ET AL. A comparison of calcium, vitamin D or both, for nutritional rickets in Nigerian children. New England journal of medicine, 341: 563–568 (1999). 25. FOMON, S.J. Sodium, chloride, and potassium. In: Fomon, S.J. Nutrition of normal infants. St Louis, MO, Mosby, 1993.
"Педиатр" – там очень много нужных Вам статей – про кормление, про докорм, прикорм, про диатез, про зубки и пр, пр, пр... Лекарства – показания и противопоказания к применению при беременности и кормлении грудью Инфекции во время беременности Показания и противопоказания к применению гормональной контрацепии "Правила виртуальных консультаций" раздел Анализы, и другие разделы сайта
, 03.05.2004
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
